|
Актуальность и цели. В связи с неуклонным ростом распространенности воспалительных заболеваний пародонта, среди которых распространенность агрессивных форм пародонтита также увеличивается, вопрос детального изучения патогенеза данной группы заболеваний, не теряет своей значимости. В настоящее время требуют уточнения вопросы патогенеза быстропрогрессирующего пародонтита, связанные с влиянием цитокинов на ход воспалительно-деструктивных изменений в тканях пародонта.
Материалы и методы. В исследовании приняли участие 60 пациентов, 20 из которых не имели признаков воспаления тканей пародонта, 20 пациентов с быстропрогрессирующим пародонтитом (БПП); группу сравнения составили 20 больных хроническим пародонтитом. Всем пациентам проведено клинико-инструментальное исследование пародонта по стандартной методике, содержание в десневой жидкости IL-1, TNF-α, TGF-β1 проводилось методом иммуноферментного анализа.
Результаты. Выявлено, что у больных быстропрогрессирующим пародонтитом имеет место выраженный дисбаланс цитокинов в десневой жидкости, что коррелирует с выраженностью воспалительных явлений, при этом содержание TGF-β1 (фактора регенерации) также увеличивается, однако соотношение его концентрации и концентрации IL-1 нарушается в пользу последнего, что безусловно, позволяет констатировать тот факт, что интенсивность процессов деструкции костной ткани значительно превышает активность процессов регенерации.
Выводы. Одним из механизмов активного воспалительного процесса при БПП является гиперпродукция провоспалительных цитокинов, способствующая прогрессированию воспалительно-деструктивных изменений в тканях, на фоне сниженной регенерации, обусловленной недостаточной продукцией цитокинов, инициирующих процессы регенерации.
Ключевые слова:пародонтит; быстропрогрессирующий пародонтит; цитокины, IL-1, TNF-α, TGF-β1
|